ASKEP (Asuhan Keperawatan) SLE (Systemic Lupus Erythematosus)

 

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

      Sistem kekebalan tubuh (Imunitas) adalah suatu organ komplek yang memproduksi sel-sel yang khusus yang dibedakan dengan sistem peredaran darah dari sel darah merah, tetapi bekerja sama dalam melawan infeksi penyakit ataupun masuknya benda asing kedalam tubuh. Semua sel imun mempunyai bentuk dan jenis sangat bervariasi dan bersirkulasi dalam sistem imun dan diproduksi oleh sumsum tulang. Sedangkan kelenjar limfe adalah kelenjar yang dihubungkan satu sama lain oleh saluran limfe yang merupakan titik pertemuan dari sel-sel sistem imun yang mempertahankan diri dari benda asing yang masuk kedalam tubuh. Mikroorganisme yang menyerang tubuh kita dapat berupa bakteri, virus, jamur ataupun bahan kimia. Respon tubuh terhadap imun pada dasarnya berupa proses pengenalan dan eliminasi. Jika salah satu atau kedua proses ini terganggu maka akan terjadi gangguan patologis.

1.2  Rumusan Masalah

1.     Bagaimana anatomi sistem imun?

2.     Apa definisi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

3.     Bagaimana etiologi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

4.     Bagaimana patofisiologi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

5.     Apa manifestasi klinis dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

6.     Apa klasifikasi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

7.     Bagaimana pemeriksaan penunjang dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

8.     Bagaimana evaluasi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

9.     Bagaimana penatalaksanaan dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

10.  Bagaimana komplikasi dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

11.  Bagaimana asuhan keperawatan dari SLE, Reaksi Hipersensitivitas, dan Steven Johnson Syndrome?

1.3  Tujuan

1.3.1  Tujuan Umum

Mahasiswa sebagai calon perawat yang professional diharapkan mengerti dan memahami penyakit imunologi SLE, Reaksi Hipersensitivitas dan Steven Johnson Syndrome serta mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem imunologis dengan tepat.

1.3.2  Tujuan Khusus

Mengetahui anatomi, definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi dan asuhan keperawatan yang tepat untuk gangguan sistem imunologis.

 

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Anatomi Sistem Imun

      Imunologi adalah suatu ilmu yang mempelajari antigen, antibodi, dan fungsi pertahanan tubuh penjamu yang diperantarai oleh sel, terutama berhubungan imunitas terhadap penyakit, reaksi biologis hipersensitif, alergi dan penolakan jaringan.

      Sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organism, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor

Letak sistem imun

 

 

 

 

Fungsi sistem imun

1.     Sumsum

      Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih, (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain.

2.     Thymus

      Glandula thymus memproduksi dan mematurasi/ mematangkan T limfosit yang kemudian bergerak ke jaringan limfatik yang lain, dimana T limfosit dapat berrespon terhadap benda asing. Thymus mensekresi 2 hormon thymopoetin dan thymosin yang menstimulasi perkembangan dan aktivitas T limfosit.

a.     Limfosit T sitotoksik

      Limfosit yang berperan dan imunitas yang diperantarai sel. Sel T sitotoksik memonitor sel di dalam tubuh dan menjadi aktif bila menjumpai sel dengan antigen permukaan yang abnormal. Bila telah aktif sel T sitotoksik menghancurkan sel abnormal.

b.     Limfosit T helper

      Limfosit yang dapat meningkatkan respon sistem imun normal. Ketika distimulasi oleh antigen presenting sel seperti makrofag, T helper melepas faktor yang menstimulasi proliferasi sel B limfosit.

c.     Limfosit B

      Tipe sel darah putih atau leukosit penting untuk imunitas yang diperantarai antibodi/ humoral. Ketika distimulasi oleh antigen spesifik limfosit B akan berubah menjadi sel memori dan sel plasma yang memproduksi antibodi.

d.     Sel plasma

      Klon limfosit dari sel B yang terstimulasi. Plasma sel berbeda dari limfosit lain, memiliki reticulum endoplamik kasar dalam jumlah yang banyak, aktif memproduksi antibodi.

3.     Getah bening

      Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah.

4.     Nodus limfatikus

      Nodus limfatikus (limfonodi) terletak sepanjang sistem limfatik. Nodus limfatikus mengandung limfosit dalam jumlah banyak dan makrofag yang berperan melawan mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh. Limfe bergerak melalui sinus, sel fagosit menghilangkan benda asing. Pusat germinal merupakan produksi limfosit.

5.     Tonsil

      Tonsil adalah sekumpulan besar limfonodi terletak pada rongga mulut dan nasofaring. Tiga kelompok tonsil adalah tonsil palatine, tonsil lingual dan tonsil pharyngeal.

6.     Limpa/ spleen

      Limpa mendeteksi dan merespon terhadap benda asing dalam darah, merusak eritrosit dan sebagi penyimpan darah. Parenkim limpa terdiri dari 2 tipe jaringan yaitu pulpa merah dan pulpa putih.

a.     Pulpa merah terdiri dari sinus dan di dalamnya terisi eritrosit.

b.     Pulpa putih terdiri dari limfosit dan makrofag.

      Benda asing di dalam darah yang melalui pulpa putih dapat menstimulasi limfosit.

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2  SLE (Systemic Lupus Erythematosus)

2.2.1 Definisi

Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit inflamasi autoimun pada jaringan penyambung yang dapat mencakup ruam kulit, nyeri sendi, dan keletihan. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan faktor 10:1. Androgen mengurangi gejala SLE, dan estrogen memperburuk keadaan tersebut. Gejala memburuk selama fase luteal siklus menstruasi, namun tidak dipengaruhi pada derajat yang besar oleh kehamilan (Elizabeth, 2009).

Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit vaskuler kolagen (suatu penyakit autoimun). Ini berarti tubuh manusia menghasilkan antibody terhadap organ tubuhnya sendiri, yang dapat merusak organ tersebut dan fungsinya. Lupus dapat menyerang banyak bagian tubuh termasuk sendi, ginjal, paru-paru serta jantung (Glade, 1999).

SLE (systemic lupus erythematosus) adalah sejenis rema jaringan yang bercirikan nyeri sendi (artralgia), demam, malaise umum dan erythema dengan pola berbentuk kupu-kupu khas di pipi muka. Darah mengandung antibody beredar terhadap IgG dan imunokompleks, yakni kompleks antigen-antibodi-komplemen yang dapat mengendap dan mengakibatkan radang pembuluh darah (vaskulitis) dan radang ginjal. Sama dengan rematik, SLE juga merupakan penyakit autoimun, teteapii jauh lebih jarang terjadi dan terutama timbul pada wanita. Sebabnya tidak diketahui, penanganannya dengan kortikosteroida atau secara alternative dengan sediaan enzim (papain 200 mg+bromelain 110 mg+pankreatin 100 mg+vitamin E 10 mg) 2 dd 1 kapsul (Tan&Kirana, 2007).

Suatu peradangan kronis jaringan ikat mengenai sendi, ginjal, selaput serosa permukaan, dan dinding pembuluh darah yang belum jelas penyebabnya. Peradangan kronis ini mengenai perempuan muda dan anak-anak. 90% penderita penyekit SLE adalah perempuan.

Obat yang digunakan pada SLE mencakup agens sitotoksik, seperti siklofosfamida. Konseling prakehamilan dapat membantu menentukan terapi yang aman digunakan baik pada kehamilan maupun menyusui.

2.2.2 Etiologi

Antibody anti Ro dan anti La dapat menyebabkan sindrom lupus neonates dengan melinttasi plasenta. Sindrom ini dapat bermanifestasi sebagai lesi kulit atau blok jantung congenital.

Faktor genetic mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10%-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat yang menderita SLE. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan antaral ain haptolip MHC terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu yaitu Crq, Cir, Cis, C3, C4, dan C2, serta gen-gen yang mengode reseptor sel T, immunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003).

Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mampunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini di respon sebagai benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Makanan sepertiwijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam aino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE (Delafuente, 2002). Selain itu infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibody entiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang yang akan memicu terjadinya SLE (Herfindal et al., 2000).

 

2.2.3 Patofisiologi

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

 

Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut: adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel TCD 4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap sel-antigen. Sebagai akibatnya munculah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik yangmemproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi.

 

Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutamaterletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon. Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan kompleks imun dalam hati, dan penurun

 

Uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi radang inilah yangmenyebabkan timbulnya keluhan/ gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan sebagainya. Bagian yang penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis pada individu yang resisten.

 

2.2.4 Epidemiologi

Keadaan ini susah didiagnosis. Lupus terjadi kira-kira 1 dari 700 wanita berumur 15-64 tahun. Pada wanita kulit hitam, lupus terjadi pada 1 dari 254 wanita. Lupus lebih sering menyerang wanita daripada pria, khususnya wanita berusia 20 dan 40 tahun. Tidak ada obat untuk lupus. Pengobatan bersifat individual dan biasanya berupa minum steroid. Ada baiknya tidak hamil ketika anda mengalami serangan lupus. Wanita penderita lupus berisiko tinggi mengalami keguguran. Juga risiko lahir mati, yang memerlukan perawatan ekstra selama kehamilan.

Bayi-bayi yang lahir dari lupus dapat terkena ruam. Mereka juga mengalami blok jantung dan defek jantung. Bayi-bayi ini mungkin lahir premature atau mengalami keterlambatan pertumbuhan intrauterine.

2.2.5 Manifestasi klinis

Keluhan dan gejala: gambaran klinik SLE sangat bervariasi antara satu pasien dengan pasien SLE lainnya. Gejala terjadi dimulai dengan timbulnya demam akibat adanya satu infeksi. Gejalanya hilang-hilang timbul selama berbulan-bulan dan bertaun-tahun yang diselingi demam dan badan lemah.

Keluhan penderita SLE yang lainnya adalah sakit kepala, kejang epilepsy, dan gangguan kejaiwaan ssering merupakan keluhan awal.

1.              Gejala pada persendian

Mulai dari keluhna nyeri pad abanyak persendian yang hilang-hilang timbul sampai keluhan nyeri sendi yang akut, merupakan keluhan awal pada 90% penderita SLE. Dalam keadaan SLE berlangsung lama, terjadi erosi sendi tulang telapak kaki. Namun demikian, kebayakan SLE yang menyerang banyak sendi, tidak memperlihatkan kerusakan sendi.

2.              Gejala pada kulit

Yang khas disebut gambaran kemerahan kulit pipi berbentuk kupu-kupu yang disebut butterfly erithema. Lesi kulit berbentuk makulo papul pad kulit muka samapi ke leherdan bahu lesi kulit ini jarang yang melepuh atau menjadi borok. Tetapi lesi pada rahang atas pada pertemuan bagian lunak dan bagian keras, pada daerah pipi bagian dalam dan bagian depan rongga hidung, bisa terjadi.

Rambut rontok pada bebrapa daerah kulit kepala (generalize focal alopecia) terjadi pada fase aktif SLE. Timbul bintik-bintik merah pendarahan (purpura) karena sel pebeku darah turun (trombositopeni). Penderita mengeluh silau pada sinar yang terang (photophobi). Bebrapa penderita SLE memperlihatlan gejala pleuritis yang hilang timbul (recurrent) yaitu peradangan dinding dada dan selaput paru hingga penderita mengeluhkan sakit dada, tetapi tidak ada efusi cairan pada rongga paru.

Pada keadaan lebih berat, bisa terjadi perdarahan paru dan mengancam kehidupan (fatal). Peradangan selaput pembungkus jantung (pericarditis) sering terjadi pada penderita SLE. Peradangan pembuluh darah jantung (coronary arteri vasculitis) atauotot jantung megalami fibrosis (fibrosing myocarditis). Timbul pembengkakan elenjar limfe di seluruh tubuh terutamapadapenderita anak-anak dan dewasa muda (umur 20 tahunan). Pembesaran limfe terjadi pada 10% penderita SLE.

3.              Gejala gangguan saraf pusat

Keluhan sakit kepala, perubahan kepribadian, stroke, kejang epilepsy, psikosis, gangguan organic pada otak

4.              Gangguan ginjal

Bisa ringan dan tanpa gejala, sampai gangguan yang progresif dan mematikan. Gejala yang serign ditemukan pada pemeriksaan laboratorium air seni, terdapat protein (proteinuria). Secara patologi terdapat kelainan pada injal, peradangan glomerulus jinak, sampai yang peradangan membrane yang luas (diffuse membrane prliferatif glomerulopritis).

Sindroma menghancurkan darha sendiri pada stadium akut SLE (Acute lupus homo pagosotik syndrome). Pada keadaan ini sumsum tulang mengalami proliferasi yang terlihat pada pemeriksaan darah tepi, banyak terlihat sel histosit. Untuk mengatasi kelainan ini, biasanya penderita berespons baik terhadap pemberian obat kortkosteroid.

 

2.2.6. Klasifikasi SLE

Subcommitte for Systemic Lupus Erythematosus Criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee tahun 1982 merevisi kriteria untuk klasifikasi SLE.

Subkomite ini mengajukan diagnosis SLE jika terdapat empat di antara 11 kriteria berikut beruntun atau secara stimultan, selama satu interval observasi:

1.         Ruam di bagian malar wajah

2.         Ruam berbentuk discoid

3.         Fotosensitivitas

4.         Ulkus di mulut

5.         Arthritis

6.         Setositis (pleuritis, perikarditis)

7.         Gangguan ginjal

8.         Gangguan neurologis (kejang atau psikosis)

9.         Gangguan hematologis (anemia hemolitik, leucopenia, trombositopenia)

10.      Gangguan imunologi

11.      Antibody nuclear

R. Leonard mengusulkan jembatan keledai barikut untuk mengingat kriteria diagnosis SLE: A Rash Points MD. Arthritis Renal disease (penyakit ginjal), ANA Serositis, Haematological disorders, Photosensitivitas, Oral ulcers (ulkus di mulut), Immunological disorder, Neurological disorder, Malar rash, Discoid rash Ann Rheum Dis 2001.

2.2.7 Pemeriksaan penunjang

SLE merupakan suatu penyakit autoimun pada jaringan ikat yang menunjukkan berbagai manifestasi, paling sering berupa arthritis. Dapat juga timbul manifestasi di kulit, ginjal, dan neurologis. Penyakit ini ditandai dengan adanya periode aktivitas (ruam) dan remisi. SLE ditegakkan atas dasar gambaran klinis disertai dengan penanda serologis, khususnya beberapa autoantibodi; yang paling sering digunakan adalah antinukelar antibody (ANA, tetapi antibody ini juga dapat ditemukan pada wanita yang tidak menderita SLE. Antibody yang kurang spesifik adalah antidouble standed DNA antibody (anti DNA), pengukurannya bermanfaat untuk menilai ruam pada lupu. Anti-Ro, anti-La dan antibody antifosfolipid penting untuk diukur karena meningkatkna risiko pada kehamilan. Penatalaksanaan SLE harus dilaksanakan secara multidisiplin. Periode aktivitas penyakit dapat sulit untuk didiagnosis. Keterlibatan ginjal sering kali disalahartikan dengan pre-eklamsia, tetapi temuan adanya peningkatan titer antibody anti DNA serta penurunan tingkat komplemen membantu mengarahkan pada ruam.

Antibody fosfolipid dapat timbul tanpa SLE tetapi menandakan peningkatan risiko keguguran.

 

Temuan pada pemeriksaan laboratorium

1.     Tes fluorensi untuk menentukan antinuclear antobodi (ANA), positif dengan titer tinggi pada 98% penderita SLE

2.     Pemeriksaan DMA double stranded lebih spesifik untuk menentukan SLE

3.     Bila titer antidobel stranded tinggi, spesifik untuk diagnose SLE

4.     Tes sifilis bisa positif paslu pada pemeriksaan SLE

5.     Pemeriksaan zat antifosfolipid antigen (seperti antikardiolipin antibody) berhubungan untuk mennetukan adanya thrombosis pada pembuluh arteri atau pembuluh vena atau pada abortus spontan, bayi meninggal dalam kandungan, dan trombositopeni.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita SLE atau Lupus meliputi darah lengkap, laju sedimentasi darah, antibody antinuklir (ANA), anti-AND, SLE, CRP, analisa urine, komplemen 3 dan 4. Pada pemeriksaan diagnostic yang dilakukan adalah biopsy ginjal.

2.2.8 Evaluasi diagnostic

Diagnosis dibuat berdasarkan pada riwayat komplet dan analisis pemeriksaan darah; tidak ada satu pemeriksaan laboratorium yang menguatkan SLE.

2.2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan termasuk penatalaksanaan penyakit akut dan kronis:

1.     Mencegah penurunan progresif fungsi organ, mengurangi kemungkinan penyakit akut, meminimalkan penyakit yang berhubungan dengan kecacatan, dan mencegah komplikasi dari terapi yang diberikan

2.     Gunakan obat-obat antinflamasi nonsteroid (NSAID) dengan kortikosteroid untuk meminimalkan kebutuhan kortikosteroid

3.     Gunakan kortikosteroid topical untuk manifestasi kutan akut

4.     Gunakan pemberian bolus IV sebagai alternative untuk penggunaan dosis oral tinggi tradisional

5.     Atasi manifestasi kutan, mukuloskeletal, dan sistemik ringan dengan obat-obat antimalaria

6.     Preparat imunosupresif (percobaab) diberikan untuk bentuk SLE yang serius

2.2.10 Komplikasi

1.     Ginjal

Sebagian besar penderita menunjukkan adanya panimbunan protein di dalam sel-sel ginjal tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal.

2.     Sistem Saraf

Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Komplikas yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagianmanapun dari otak, korda spinalis, maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organic dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi

3.     Penggumpalan Darah

Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlha trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibody yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti.

4.     Kardiovaskuler

Peradangan berbagai bagian jantung seperti perikarditis, endokarditis maupun mikarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.

5.     Paru-paru

Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibatnya dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak napas.

6.     Otot dan kerangka tubuh

Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita arthritis. Persendian yang sering terkena adalah persendia pada jari tangan, tangan, pergelangantangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut

7.     Kulit

Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu di tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari.

 

2.2.11 Asuhan Keperawatan

Kasus:

Seorang perempuan bernama Ny. Y usia 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan merasa tidak nyaman dengan kulit memerah pada daerah pipi dan leher, awalnya kecil namun setelah satu minggu ukuran tersebut bertambah lebar, demam, nyeri, dan terasa kaku seluruh persendian terutama pagi hari dan kurang nafsu makan. Pada pemeriksaan fisik diperoleh ruam pada pipi dengan batas tegas, peradangan pada siku, lesi pada daerah leher, malaise. Klien mengatakan terdapat beberapa sariawan pada mukosa mulut. Klien ketika bertemu dengan orang lain selalu menunduk dan menutupi wajahnya dengan masker. Tekanan darah 110/80 mmHg, RR 20x/menit, nadi 90x/menit, suhu 38,5, Hb 11gr/dl, WBC 15.000/mm³.

 

a.     Pengkajian

1)    Identitas klien

Nama               : Ny. Y

Usia                 : 35 tahun

Alamat             : Surabaya

Pekerjaan        : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan      : SMA

Agama             : Islam

Status               : menikah

 

2)    Keluhan utama

Klien mengeluhkan nyeri pada sendi serta kekakuan kaki dan tangan, saat beraktivitas klien merasa mudah lelah, klien merasa demam. Pipi dan leher memerah serta nyeri pada bagian yang memerah.

 

3)    Riwayat penyakit sekarang

Klien datang ke UGD dengan keluhan merasa tidak nyaman dengan kulit memerah pada daerah pipi dan leher, awalnya lebarnya kecil namun setelah satu minggu lebarnya bertambah besar, demam, nyeri dan terasa kaku seluruh persendian utamanya pada pagi hari dan berkurang nafsu makan karena ada sariawan.

 

4)    Riwayat penyakit dahulu

Tidak ada

 

5)    Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada

 

6)    Pemeriksaan fisik

a)     TTV

TD            : 110/80 mmHg

RR            : 20x/menit

S               : 38,5

N               : 90x/menit

 

b)    Pemeriksaan fisik per sistem

B1 (Breath)

RR 20x/menit, napas dalam terlihat seperti menahan nyeri

 

B2 (Blood)

TD 110/80 mmHg

Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.

B3 (Brain)

Gangguan psikologis

B4 (Bladder)

Tidak ada

 

B5 (Bowel)

Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

B6 (Bone)

Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.

7)    Pemeriksaan penunjang

a)     Tes fluorensi untuk menentukan antinuclear antobodi (ANA), positif dengan titer tinggi pada 98% penderita SLE

b)    Pemeriksaan DMA double stranded lebih spesifik untuk menentukan SLE

c)     Bila titer antidobel stranded tinggi, spesifik untuk diagnose SLE

d)    Tes sifilis bisa positif paslu pada pemeriksaan SLE

e)     Pemeriksaan zat antifosfolipid antigen (seperti antikardiolipin antibody) berhubungan untuk mennetukan adanya thrombosis pada pembuluh arteri atau pembuluh vena atau pada abortus spontan, bayi meninggal dalam kandungan, dan trombositopeni.

 

b.     Analisis data

Data	Etiologi	Masalah Keperawatan
Ds: Nyeri pada sendi dan bagian yang mengalami kemerahan Do: Klien terlihat menahan nyeri TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ SLE ↓ Kerusakan jaringan ↓ Nyeri kronis	Nyeri
Ds: Klien mengeluhkan demam Do: TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ terjadi reaksi inflamasi ↓ peningkatan suhu tubuh	Peningkatan suhu tubuh
Ds: Klein mengatakan tidak nafsu makan Do: TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit Adanya stomatitis di mukosa mulut	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ SLE ↓ menyerang hati ↓ kesalahan sintesa zat yang dibutuhkan tubuh ↓ perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan	Gangguan pemenuhan nutrisi tubuh
Ds: Nyeri pada sendi dan bagian yang mengalami kemerahan Klien mengeluhkan mudah lelah ketika beraktivitas Do: Klien terlihat menahan nyeri TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ SLE ↓ menyerang darah ↓ Hb menurun ↓ Suplai oksigen menurun ↓ ATP menurun ↓ Keletihan	Keletihan
Ds: Nyeri pada sendi dan bagian yang mengalami kemerahan Do: TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit Kulit kering dan kemerahan	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ SLE ↓ menyerang kulit ↓ kerusakan integritas kulit	Gangguan integritas kulit
Ds: Nyeri pada sendi dan bagian yang mengalami kemerahan Do: Klien terlihat menahan nyeri TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ SLE ↓ arthritis ↓ gangguan mobilitas fisik	Gangguan mobilitas fisik
Ds: Klien mengatakan malu terhadap kemerahan pada pipi dan leher Do: TD 110/80 mmHg RR 20x/menit S 38,5 N 90x/menit Klien menunduk saat memasuki UGD	Genetic, lingkungan, hormone, obat tertentu ↓ Produksi autoimun berlebih ↓ Autoimun menyerang organ tubuh ↓ SLE ↓ menyerang kulit ↓ kerusakan integritas kulit ↓ Gangguan citra tubuh (body image)	Gangguan citra tubuh

 

 

 

c.     Diagnosa Keperawatan

1.     Nyeri kronis berhubungan dengan ketidakmampuan fisik-psikososial kronis (metastase kanker, injuri neurologis, arthritis)

2.     Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan inflamasi

3.     Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri kronis pada sendi

4.     kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik yang buruk karena suatu penyakit

5.     kerusakan integritas kulit berhubungan dengan deficit imunologi

6.     gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri pada sendi

7.     gangguan body image berhubungan dengan penyakit kronis

 

d.     Intervensi

Dx: nyeri kronis berhubungan dengan ketidakmampuan fisik-psikososial kronis (metastase kanker, injuri neurologis, arthritis) Ds: Kelelahan Do: 1.     Gangguan aktivitas 2.     Anoreksia 3.     Menahan napas
NOC	NIC
1.     Comfort level 2.     Pain control 3.     Pain level Setalh dilakukan tindakan keperawatan selama 24jam nyeri kronis pasien berkurang dengan kriteria hasil: 1.     Tidak ada gangguan tidur 2.     Tidak ada gangguan konsetrasi 3.     Tiadak ada gangguan hubungan interpersonal 4.     Tidak ada ekspresi menahan nyeri dan ungkapan secara verbal 5.     Tidak ada tegangan otot	Pain management 1.     Monitor kapuasan pasien terhadap manajemen nyeri 2.     Tingkatkan istirahat dan tisur yang adekuat 3.     Kelola antianalgesik 4.     Jelaskna pada klien penyebab nyeri 5.     Lakukan tehnik nonfarmakologis (relaksasi, masase punggung)

 

Dx: peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan inflamasi Ds: Suhu tubuh meningkat Do: 1.     Kenaikan suhu tubuh diatas rentang normal 2.     Kulit kemerahan 3.     Pertambahan RR 4.     Kulit terasa panas
NOC	NIC
Thermoregulasi Setelah dilakuakn tindakan keperawatan selama 24 jam pasien menunjukkan: Suhu tubuh dalam batas normal dengan kriteria hasil: 1.     Suhu 36-37 2.     Nadi dan RR dalam renatang normal 3.     Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing, klien merasa nyaman	1.     Monitor suhu seseirng mungkin 2.     Monitor warna dan suhu kulit 3.     Monitor TD, nadi dan RR 4.     Monitor WBC, Hb, dan Hct 5.     Monitor intake dan output 6.     Berikan antipiretik sesuai advis dokter 7.     Selimuti klien 8.     Berikan cairan intravena 9.     Kompres klien pada lipat paha dan aksila 10.  Tingkatkan sirkulasi udara 11.  Tingkatkan sirkulasi udara 12.  Tingkatkan intake cairan dan nutrisi 13.  monitor hidrasi seperti turgor kulit, kelembaban mukosa

 

Dx: ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk memasukkan nutrisi karena gangguan pada mukosa mulut Ds: 1.     nyeri abdomen 2.     muntah 3.     kejang perut 4.     rasa penuh tiba-tiba setelah makan Do: 1.     kurang nafsu makan 2.     bising usus berlebih 3.     pucat
NOC	NIC
a.     nutritional status: adequacy of nutrient b.     nutritional status: food and fluid intake c.     weight control setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam nutrisi kurang teratasi dengan indicator: 1.     albumin serum 2.     prealbumin serum 3.     hematokrit 4.     hemoglobin 5.     total iron binding capacity 6.     jumlah limfosit	1.     kaji adanya alergi makanan 2.     kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentuka jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan klien 3.     yakinkah dietyang dimakan megandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi 4.     ajarkan klien bagaimana membuat catatatan makanan harian 5.     monitor adanya penurunan BB dan gula darah 6.     monitor lingkungan selama makan 7.     jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan 8.     monitor turgor kulit 9.     monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Hct 10.  monitor mual dan muntah 11.  monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan kojungtiva 12.  monitor intake nutrisi 13.  informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi 14.  kolaborasikan dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan 15.  atur posisi semifowler tinggi selama makan 16.  kelola pemberian antiemetic 17.  anjurkan banyak minum 18.  pertahankan terapi IV line 19.  catat adanya edema, hiperemik, hipertonik, papila lidah dan cavitas oral

 

Dx: kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik yang buruk karena suatu penyakit Ds: 1.     kelelahan 2.     meningkatnya komplain fisik 3.     secara verbal menyatakan kurang energi Do: 1.     penurunan kemampuan 2.     ketidakmampuan mendapatkan energy sesudah tidur 3.     kurang energy 4.     ketidakmampuan untuk mempertahankan aktivitas
NOC	NIC
1.     activity tolerance 2.     energy conservation 3.     nutritional status: energy setelah dilakukan tidnakan keperawatan selama 2x24 jam kelelahan pasien teratasi dengan kriteria hasil: 1.     kemampuan aktivitas adekuat 2.     mempertahankan nutrisi adekuat 3.     keseimbangan aktivitas dan istirahat 4.     menggunakan tehnik energy konservasi 5.     mempertahankan interaksi sosial 6.     mengidentifikasi faktor fisik dan psikologis yang menyeabbkan kelelahan 7.     mempertahankan kemampuan untuk konsentrasi	1.     monitor respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmai, dispnea, diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi) 2.     monitor dan catat pola dan jumlah tidur klien 3.     monitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama bergerak dan aktivitas 4.     monitor intake nutrisi 5.     monitor pemberian dan efek samping obat depresi 6.     instruksikan pada klien untuk memcatat tanda dan gejala kelelahan 7.     jelaskan pada klien hubungan kelelahan dengan proses penyakit 8.     kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan intake makanan tinggi energy 9.     dorong klien dan keluarga mengekspresikan perasaannya 10.  catat aktivitas yang dapat meningkatkan kelelahan 11.  anjurkan klien melakukan yang meningkatkan relaksasi 12.  tingkatkan pembatasan bedrest dan aktivitas 13.  batasi stimulasi lingkungan untuk memfasilitasi relaksasi

 

Dx: kerusakan integritas kulit berhubungan dengan deficit imunologi Do: 1.     gangguan pada bagian tubuh 2.     kerusakan lapisan kulit 3.     gagguan permukaan kulit
NOC	NIC
1.     tissue integrity: skin and mucous membrane 2.     wound healing: primer dan sekunder setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam kerusakan integritaskulit berkurang dengan kriteria hasl: 1.     intergritas kulit yang baik bisa dipertahankan (Sensai, elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentasi) 2.     tidak ada luka/lesi pada kulit 3.     perfusi jaringan baik 4.     menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kult dan mencegah terjadinya cedera berulang 5.     mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami 6.     menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka	1.            anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar 2.     Hindari kerutan pada tempat tidur 3.     Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering 4.     Mobilisasi klien (ubah posisi klien) setiap dua jam sekali 5.     Monitor kulit akan adanya kemerahan 6.     Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang tertekan 7.     Monitor aktivitas dan mobilisasi klien 8.     Monitor status nutrisi klien 9.     Memandikan klien dengan sabun dan air hangat 10.  Kaji lingkungna dan peralatan yang menyebabkan tekanan 11.  Observasi luka: lokas, dimensi, kedalaman luka, karakteristik, warna cairan, granulasi, jaringan nekrotik, tanda infeksi lokal, formasi traktus 12.  Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan luak 13.  Kolaborasi ahli gizi pemberian diet TKT, vitamin, cegah kontaminasi feses dan urin 14.  Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril 15.  Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

 

 

Dx: gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri pada sendi Ds: Klien mengatakan nyeri ketika berjalan Do: 1.     penurunan waktu reaksi 2.     kesulitan merubah posisi 3.     perubahan gerakan (penurunan untuk berjalan, kecepata, kesulitas memulai langkah pendek) 4.     keterbatasan motorik kasar dan halus 5.     keterbatasan ROM 6.     gerakan disertai napas pendek atau tremor 7.     ketidakstabilan posisi selama menggunakan ADL 8.     gerakan sangat lambat dan tidak terkoordinasi
NOC	NIC
1.     joint movement: active 2.     mobility level 3.     self care: ADLs 4.     transfer performance setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam gangguan mobilitas fisik teratasi dengan kriteria hasil: 1.     klien meningkat dalam aktivitas fisik 2.     mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas 3.     memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah 4.     memperagakan penggunaan alat bantu mobilisasi	Exercise therapy: ambulation 1.     monitor vital sign sebelum/sesudah latian dan lihat respon pasien saat latihan 2.     konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan 3.     bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera 4.     ajarkan klien atau tenaga kesehatan lain tentang tehnik ambulasi 5.     kaji kemampuan klien dalam mobilisasi 6.     latih klien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan 7.     damping dan bantu jika klien memerlukan 8.     ajarkan klien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

 

Dx: gangguan body image berhubungan dengan penyakit kronis Ds: 1.     depersonalisasi bagian tubuh 2.     perasaan negatif tentang tubuh 3.     secara verbal menyatakan perubahan gaya hidup Do: 1.     perubahan actual struktur dan fungsi tubuh 2.     kehilangan bagian tubuh 3.     bagian tubuh tidak berfungsi
NOC	NIC
1.     body mage 2.     self esteem setelah dilakukan perawatan 2x24 jam gangguan body image klien berkurang dengakriteria hasil: 1.     body image positif 2.     mampu mengidentifikasi kekuatan personal 3.     mendeskripsikan secara factual perubahan fungsi tubuh 4.     mempertahankan interaksi sosial	Body image enchancement 1.     kaji secara verbal dan nonverbal respon klien terhadap tubuhnya 2.     monitor frekuensi mengkritik dirinya 3.     jelaskan tantang pengobatan, perawatan, kemajuan dan prognosis penyakit 4.     dorong klien mengungkapkan perasaannya 5.     identifikasi arti pengurangan melalui pemakaian alat bantu 6.     fasilitasi kontak dengan individu lain dalam kelompok kecil

ASUHAN KEPERAWATAAN ANAK DENGAN DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

DHF (Dengue Haemorraghic Fever) pada masyarakat awam sering disebut sebagai demam berdarah. Menurut para ahli, demam berdarah dengue disebut sebagai penyakit (terutama sering dijumpai pada anak) yang disebabkan oleh virus Dengue dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi diikuti dengan gejala pendarahan spontan seperti; bintik merah pada kulit, mimisan, bahkan pada keadaan yang parah disertai muntah atau BAB berdarah.

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat stereotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari stereotipe virus Dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis.

Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. Timbulnya penyakit DBD ditenggarai adanya korelasi antara strain dan genetik, tetapi akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap daerah berbeda. Hal ini kemungkinan adanya faktor geografik selain faktor genetik dari hospesnya. Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang timbul dan tatalaksana DBD secara konvensional sudah berubah. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan sub tropis.

B. Metode Penulisan

Dalam pembuatan makalah ini, menggunakan metode kepustakaan. Mengkaji pustaka terhadap bahan–bahan kepustakaan yang sesuai dengan permasalahan yang diangkat dalam makalah ini. Sebagai referensi juga diperoleh dari situs web internet yang membahas mengenai DHF.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit 

1. Pengertian

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegeipty (Christantie Efendy,1995).

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegepty (betina ).(Seoparman, 1990).

DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik. (Sir, Patrick manson, 2001).

2. Etiologi

a) Virus dengue sejenis arbovirus.

b) Virus dengue tergolong dalam family Flavividae dan dikenal ada 4 stereotip, Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke II, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif terhadap aktivitas diatiter dan natrium diaksikolat, stabil pada suhu 70 derajat Celcius. Keempat stereotip tersebut telah ditemukan pula di Indonesia dengan stereotip ke-3 merupakan stereotip yang paling banyak.

3. Patofisiologi

Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a, dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu.Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma pasien mengalami hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, acidosis metabolic dan kematian.

4. Pathway

 

5. Tanda dan Gejala

a) Demam tinggi selama 5–7 hari.

b) Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.

c) Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.

d) Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.

e) Nyeri otot, tulang sendi, abdomen dan ulu hati.

f) Sakit kepala.

g) Pembengkakan sekitar mata.

h) Pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening.

i) Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).

6. Klasifikasi 

a. Derajat I:

Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji turniquet positif, trombositopeni dan hemokonsentrasi.

b.  Derajat II:

Manifestasi klinik pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan di bawah kulit seperti petekie, hematoma dan perdarahan dari lain tempat.

c.   Derajat III:

Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi kegagalan system sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi dengan kulit yang lembab, dingin dan penderita gelisah.

d.   Derajat IV:

Manifestasi klinik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan manifestasi renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tak teraba.

7. Pemeriksaan penunjang

Darah

a. Trombosit menurun.

b. HB meningkat lebih 20 %

c. HT meningkat lebih 20 %

d. Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3

e. Protein darah rendah

f. Ureum PH bisa meningkat

g. NA dan CL rendah Serology : HI (hemaglutination inhibition test).

h. Rontgen thorax : Efusi pleura.

i. Uji test torniquet (+)

8. Penatalaksanaan

a) Tirah baring

b) Pemberian makanan lunak

c) Pemberian cairan melalui infus

d) Pemberian obat-obatan: antibiotik, antipiretik

e) Anti konvulsi jika terjadi kejang

f) Monitor tanda-tanda vital (Tekanan Darah, Suhu, Nadi, RR, Sat O2).

g) Monitor adanya tanda-tanda renjatan

h) Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut

i) Periksa HB, HT dan Trombosit setiap hari.

9. KONSEP ANAK

a. Infant (usia 0-11 bulan)

Pertumbuhan berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran, dimensi tingkat sel, organ maupun individu. Hal ini dapat diukur dengan ukuran berat, ukuran panjang, umur tulang dan keseimbangan metabolik tubuh (Soetjiningsih, 2004).

Pertumbuhan pada usia 0-1 tahun (Betz, 2002)

Usia 0 sampai 6 bulan

• Berat badan: berat badan akan menjadi dua kali lipat pada usia 6 bulan, berat badan bayi bertambah kira-kira 0,6 kg per bulan.

• Panjang badan: rata-rata saat berumur 6 bulan adalah 65 cm, dengan kecepatan 2,5 cm per tahun. 

• Lingkar kepala: mencapai 42,5 cm pada usia 6 bulan, lingkar kepala meningkat 1,25 cm per bulan. 

Usia 6 sampai 12 bulan 

• Berat badan: berat badan menjadi tiga kali lipat pada usia satu tahun, perkiraan berat badan pada usia 1 tahun adalah 10 kg. Bayi menambah berat badanya 0,45 kg per bulan.

• Panjang badan: bagian tubuh yang mengalami pertumbuhan terpesat ialah badan, bayi bertumbuh 1,25 cm per bulan. Panjang badan total meningkat 50% pada usia 1 tahun.

• Lingkar kepala: meningakat 0,6 cm per bulan, lingkar kepala pada usia 1 tahun adalah 50 cm.

Perkembangan adalah serangkaian kemampuan yang bertambah dalam struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam pola yang teratur sebagai hasil dari proses pematangan.  Motorik kasar anak sudah mampu berguling, telungkup dan terlentang pada sekitar umur 6 bulan anak mampu membalik, duduk tanpa di pegang. Motorik Halus anak mampu mengangguk-ngangguk dan memindahkan kubus. Kemampuan bahasa anak sudah mulai mengikuti bunyi-bunyian, mengoceh meyerupai satu suku kata ma,mu,da,di dan menoleh ke arah suara (Betz, 2002).  Perkembangan psikoseksual menurut Freud bahawa anak berada pada fase oral yaitu sumber kesenangan anak terbesar berpusat pada aktivitas oral seperti mengisap, menggigit, mengunyah, dan mengucap. Tahapan perkembangan psikososial menurut Erikson yaitu percaya vs tidak percaya dimana terbentuknya kepercayaan diperoleh dari hubungan dengan orang lain dan orang yang pertama berhubungan adalah orang tuanya. Anak akan mengembangkan rasa tidak percaya pada orang lain apabila pemenuhan kebutuhan dasar tidak terpenuhi.

b. Toddler 

Selama tahun ke dua masa kehidupan masih nampak kelanjutan perlambatan pertumbuhan fisik yaitu dengan kenaikan BB berkisar antara 1,5-2,5 kg dan PB 6-10 cm.  Anak akan mengalami penurunan nafsu makan sampai usia 3 tahun, hal ini mengakibatkan jaringan subkutan berkurang sehingga anak yang tadinya nampak gemuk dan montok akan menjadi lebih langsing dan berotot. Demikian pula dengan pertumbuhan otak yang akan mengalami perlambatan selama tahun ke-2, kenaikan lingkar pada tahun pertama mencapai pertambahan sebesar 12 cm dan selanjutnya pada tahun ke-2 hanya bertambah 2 cm (Soetjiningsih, 2004).

Aspek perkembangan yang seharusnya dicapai anak pada usia toddler adalah sebagai berikut:

• Usia 12-18 bulan: berjalan sendiri tidak jatuh, mengambil benda kecil dengan ibu jari dan telunjuk, mengungkapkan keinginan secara sederhana, minum sendiri dari gelas dan tidak tumpah

• Usia 18-24 bulan: berjalan mundur setidaknya lima langkah, mencoret–coret dengan alat tulis, menunjuk bagian tubuh dan menyebut namanya, meniru melakukan pekerjaan rumah tangga.

• Usia 2-3 tahun: berdiri satu kaki tanpa berpegangan minimal 2 hitungan, meniru membuat garis lurus, menyatakan keinginan sedikitnya dengan 2 kata, melepas pakaian sendiri.

Perkembangan psikoseksual menurut Freud bahwa anak pada fase anal yaitu anak senang menahan feses, bahkan bermain-main dengan fesesnya sesuai dengan keinginannya, toilet training adalah waktu yang tepat dilakukan pada periode ini. Tahapan perkembangan psikososial menurut Erikson yaitu otonomi vs rasa malu dan ragu, anak ingin melakukan hal-hal yang ingin dilakukannya sendiri dengan menggunakan kemampuan yang sudah mereka miliki seperti berjalan, berjinjit, memanjat dan memilih mainan. Perasaan ragu atau malu akan timbul apabila anak dipaksa orang tua atau orang dewasa lainnya untuk memilih atau berbuat sesuatu yang dikehendaki mereka (Wong, 2009).

c. Pra sekolah (usia 3-5 tahun)

Proporsi fisik tidak lagi menyerupai anak toddler dalam posisi jongkok dan perut yang gembung. Postur tubuh anak pra sekolah lebih langsing tetapi kuat, anggun, tangkas dan tegap. Hanya ada sedikit perbedaan dalam karakteristik fisik sesuai dengan jenis kelamin, kecuali yang ditentukan oleh faktor lain seperti pakaian dan potongan rambut. Sebagaian sistem tubuh telah matur dan stabil serta dapat menyesuaikan diri dengan stress dan perubahan yang moderat. Selama periode ini sebagaian anak sudah menjalani toilet training. Seluruh gigi sesi dua yang berjumlah 20 harus lengkap pada usia 3 tahun. Perkembangan bahasa terjadi paling cepat antara usia 2 dan 5 tahun. Pembendaharaan kata bertambah dari 50-100 kata sampai 2000 lebih (Soetjiningsih, 2004).

Perkembangan motorik halus pada usia prasekolah memungkinkan anak mampu menggunakan sikat gigi dengan baik, anak harus menggosok giginya dua kali sehari. Aspek motorik anak usia prasekolah lebih berkembang dari usia sebelumnya. Keterampilan motorik kasar dan halus bertambah baik. Ketrampilan motorik kasar pada anak usia 3 tahun anak adalah dapat mengendarai sepeda roda tiga, menaiki tangga menggunakan kaki bergantian, berdiri satu kaki selama beberapa menit dan melompati sesuatu. Pada anak usia 4 tahun anak mampu melompat dengan satu kaki, menangkap bola dan menuruni tangga dengan kaki bergantian. Pada anak usia 5 tahun anak dapat melompat dengan kaki bergantian, melempar dan menangkap bola, melompati tali dan berdiri seimbang satu kaki bergantian dengan mata tertutup (Soetjiningsih, 2004).

Perkembangan psikoseksual menurut Freud bahwa anak berada pada fase falik yaitu anak mulai mempelajari adanya perbedaan jenis kelamin perempuan dan laki-laki dengan mengetahui perbedaan alat kelamin. Tahapan perkembangan psikososial menurut Erikson bahwa akan timbul inisiatif vs bersalah, anak akan mengembangkan eksplorasi terhadap apa yang ada disekelilingnya. Hasil akhir diperoleh adalah kemampuan untuk menghasilkan sesuatu sebagai prestasi. Perasaan bersalah akan timbul pada anak apabila anak tidak mampu berprestasi sehingga merasa tidak puas atas perkembangan yang tidak tercapai (Wong, 2009).

d. Usia sekolah (6-12 tahun)

Anak Usia 6-12 tahun adalah masa usia sekolah tingkat dasar bagi anak yang normal. Perkembangan anak masih sangat dipengaruhi oleh lingkungan keluarga. Sebagai orang tua harus mengetahui pertumbuhan dan perkembangan anaknya terutama pada usia ini karena pertumbuhan anak-anak sangat pesat yang harus diimbangi dengan pemberian nutrisi dan gizi yang seimbang. BB 16-23,6 kg dan TB 106,6-123,5 cm.  Pemunculan gigi insisor mandibula tengah, kehilangan gigi pertama, sering kembali menggigit jari, lebih menyadari tangan sebagai alat, suka menggambar, melukis dan mewarnai. Anak akan mampu menyelesaikan tugas yang diberikan. Jika lingkungannya mendukung anak akan lebih mudah untuk belajar kebiasaan seperti tidur dan bangun pada waktunya, makan, belajar, pada waktu dan tempatnya, dan anak mudah diajak kerja sama dan patuh (Betz, 2002).

Perkembangan psikoseksual menurut Freud yaitu anak pada fase laten yaitu anak menggunakan energi fisik dan psikologis yang merupakan media untuk mengeksplorasi pengetahuan dan pengalamannya melalui aktivitas fisik maupun sosialnya. Tahapan perkembangan psikososial menurut Erikson adalah industry vs inferiority yaitu anak akan belajar untuk bekerja sama dan bersaing dengan anak lainnya melalui kegiatan yang dilakukan baik dalam kegiatan akademik maupun dalam pergaulan melalui permainan yang dilakukan bersama. Rasa rendah diri akan berkembang apabila anak terlalu mendapat tuntutan dari lingkungannya dan anak tidak berhasil memenuhinya. Pujian atau reward  dari orang tua atau orang dewasa lainnya terhadap prestasi yang dicapainya menjadi begitu penting untuk menguatkan perasaan berhasil dalam melakukan sesuatu (Wong, 2009).

10. Dampak Hospitalisasi

Hospitalisasi atau sakit dan dirawat di RS bagi anak dan keluarga akan menimbulkan stress dan tidak merasa aman. Jumlah dan efek stress tergantung pada persepsi anak dan keluarga terhadap kerusakan penyakit dan pengobatan.

Penyebab stress pada anak meliputi :

a. Psikososial

Berpisah dengan orang tua, anggota keluarga lain, teman dan perubahan peran.

b. Fisiologi

Kurang tidur, perasaan nyeri, immobilisasi dan tidak megontrol diri.

c. Lingkungan asing

Kebiasaan sehari-hari berubah.

d. Pemberian obat kimia

Reaksi anak saat dirawat di RS sesuai tumbang.

e. Merasa khawatir akan perpisahan dengan sekolah dan teman sebaya.

f. Dapat mengekspresikan perasaan dan mampu bertoleransi terhadap rasa nyeri.

g. Selalu ingin tahu alasan tindakan.

h. Berusaha independent dan produktif.

Reaksi orang tua

a. Kecemasan dan ketakutan akibat dari seriusnya penyakit, prosedur, pengobatan dan dampaknya terhadap masa depan anak.

b. Frustasi karena kurang informasi terhadap prosedur dan pengobatan serta tidak familiernya peraturan RS.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1.   Identitas pasien

Nama, umur (pada DHF paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun), jenis kelamin, alamat, pendidikan, nama orang tua, pendidikan orang tua dan pekerjaan orang tua.

2.  Keluhan Utama

Alasan/ keluhan yang menonjol pada pasien DHF untuk datang ke rumah sakit adalah panas tinggi dan anak lemah.

3.   Riwayat Penyakit Sekarang

Didapatkan adanya keluhan panas mendadak yang di sertai menggigil dan saat demam kesadaran compos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari ke-3 dan ke-7, dan anak semakin lemah. Kadang-kadang disertai dengan keluhan batuk, filek, nyeri telan, mual, muntah, anorexia, diare/ konstipasi, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati dan pergerakan bola mata terasa pegal, serta adanya manifestasi perdarahan pada kulit, gusi (grade III, IV), melena atau hematemesis.

4.  Riwayat penyakit yang pernah di derita

Penyakit apa saja yang pernah di derita. Pada DHF, anak bisa mengalami serangan ulang DHF dengan tipe virus yang lain.

5.   Riwayat Imunasasi

Apabila anak mempunyai kekebalan yang baik, maka kemungkinan akan timbulnya komplikasi dapat dihindarkan.

6.   Riwayat Gizi

Status gizi anak yang menderita DHF dapat bervariasi. semua anak dengan status gizi baik maupun buruk dapat beresiko, apabila terdapat faktor predisposisinya. Anak yang menderita DHF sering mengalami keluhan mual, muntah dan nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka anak dapat mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi kurang.

7.  Kondisi lingkungan

Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang kurang bersih seperti air yang menggenang dan gantungan baju di kamar.

8.  Pola kebiasaan

1)  Nutrisi dan metabolisme frekuensi, jenis, pantangan, nafsu makan berkurang dan nafsu makan menurun.

2)  Eliminasi alvi (buang air besar). Kadang-kadang anak mengalami diare/ konstipasi. sementara DHF pada grade III-IV bisa terjadi melena.

3)  Eliminasi urine (buang air kecil) perlu di kaji apakah sering kencing, sedikit/ banyak, sakit/ tidak. pada DHF garade IV sering terjadi hematuria.

4)  Tidur dan istirahat. Anak sering mengalami kurang tidur karena mengalami sakit/ nyeri otot dan persendian sehingga kuantitas dan kualitas tidur maupun istirahatnya kurang.

5)  Kebersihan. Upaya keluarga untuk menjaga kebersihan diri dan lingkungan cenderung kurang terutama untuk membesihkan tempat sarang nyamuk aedes aegypti.

6)  Perilaku dan tanggapan bila ada keluarga yang sakit serta upaya untuk menjaga kesehatan.

9.   Pemeriksaan fisik. Meliputi inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi dari ujung rambut sampai ujung kaki. Berdasarkan tingkatan (grade) DHF, keadaan fisik anak adalah sebagai berikut.

1)  Grade I: Kesadaran kompos mentis, keadaaan umum lemah, tanda-tanda vital dan nadi lemah.

2)  Grade II: Kesadaran kompos mentis, keadaaan umum lemah, ada perdarahan spontan ptekia, perdarahan gusi dan telinga serta nadi lemah, kecil dan tidak teratur.

3)  Grade III: kesadaran apatis, somenolen, keadaan umum lemah, nadi lemah, kecil dan tidak teratur serta tensi menurun.

4)  Grade IV: Kesadaran koma, tanda-tanda vital; nadi tidak teraba, tensi tidak terukur, pernafasan tidak teratur, ekstremitas dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

10.  Sistem Integumen:

1)  Adanya petekia pada kulit, turgor kulit menurun dan muncul keringat dingin dan lembab.

2)  Kuku sianosis/ tidak

3)  Kepala dan leher.

Kepala terasa  nyeri, muka tampak kemerahan karena demam (flusy), mata anemis, hidung kadang mengalami perdarahan (epistaksis) pada grade II, III, IV, pada mulut di dapatkan bahwa mukosa mulut kering, terjadi perdarahan gusi, dan nyeri telan. Sementara tenggorokan mengalami hypertemia pharing dan terjadi perdarahan telinga (pada grade II, III & IV ).

4)  Dada

Bentuk simetris dan kadang-kadang terasa sesak. pada fhoto thorax terdapat adanya cairan yang tertimbun pada paru sebelah kanan (efusi pleura), Rales +, ronkhi + yang biasanya terdapat grade III dan IV.

5)  Abdomen, mengalami nyeri tekan, pembesaran hati (hepatomegali) dan asietas.

6)  Ekstremitas, akral dingin dan terjadi nyeri otot, sendi serta tulang.

11.  Pemeriksaan Laboratorium.

 Pada pemeriksaan darah pasien DHF akan di jumpai:

1)   HB dan PCV meningkat (> 20 %)

2)   Trombositopenia (< 100.000/ml)

3)   Leukopenia (mungkin normal atau lekositosis)

4)   lg.G dan Ig.M dengue fositif

5)   Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukan: hipoproteinemi, hipokloremia dan hiponatremia.

6)   Urium dan PH darah mungkin meningkat.

7)   Asidosis metabolik: pCO2 <35-40 mmHg dan HCO3 rendah.

8)   SGOT/ SGPT mungkin meningkat.

B. Diagnosa keperawatan.

a.  Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit/ viremia.

b.  Nyeri berhubungan dengan proses patologi penyakit.

c.  Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma, evaporasi, intake tidak adekuat

d. Risiko tinggi terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.

e.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

f.  Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan.

g.  Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan perawatan pasien DHF berhubungan dengan kurangnya informasi.

C.  Intervensi dan Rasional

a.  Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit/ viremia.

     Intervensi:

1)  Observasi tanda–tanda vital pasien: suhu, nadi, tensi, pernapasan, tiap 4 jam atau lebih sering

R/ Tanda –tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.

2)     Beri penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh

R/ Penjelasan tentang kondisi yang dialami klien dapat membantu pasien/ keluarga mengurangi kecemasan yang timbul.

3)     Menjelaskan pentingnya tirah baring bagi pasien dan akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukan.

R/ Penjelasan yang diberikan akan memotivasi klien untuk kooperatif.

4)     Menganjurkan pasien untuk banyak minum ± 2,5 ltr/ 24 jam dan jelaskan manfaatnya bagi pasien.

R/ Peningkatan suhu tubuh akan menyebabkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak.

5)     Berikan kompres hangat pada kepala dan axilla

R/ Pemberian kompres akan membantu menurunkan suhu tubuh.

6)     Kolaborasi: Pemberian antipiretik

R/  Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.

b.  Nyeri berhubungan dengan proses patologi penyakit.

  Intervensi:

1)     Kaji tingkat nyeri yang dialami klien.

R/  Untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami klien.

2)     Kaji faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi klien terhadap nyeri (budaya, pendidikan, dll)

R/   Reaksi klien terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor, dengan mengetahui faktor tersebut maka perawat dapat melakukan intervensi sesuai masalah klien.

3)     Berikan posisi nyaman dan ciptakan lingkungan yang tenang.

R/  Untuk mengurangi rasa nyeri

4)     Berikan suasana gembira bagi pasien, lakukan teknik distraksi atau teknik relaksasi.

R/  Dengan teknik distraksi atau relaksasi, klien sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami.

5)     Beri kesempatan pasien untuk berkomunikasi dengan orang terdekat.

R/   Berhubungan dengan orang terdekat dapat membuat klien teralih

    perhatiannya dari nyeri yang dialami.

6)     Kolaborasi: Berikan obat-obat analgetik

R/ Obat analgetik dapat mengurangi atau menekan nyeri klien.

c.    Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma, evaforasi, intake tidak adekuat.

Intervensi:

1)     Kaji keadaan umum klien (pucat, lemah, tacikardi) serta tanda–tanda vital.

R/   Menetapkan data dasar, untuk mengetahui dengan cepat penyimpangan dari keadaan normalnya.

2)     Observasi adanya tanda–tanda syok

R/    Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok yang dialami klien.

3)   Anjurkan klien untuk banyak minum.

R/   Asupan cairan sangat diperluakan untuk menambah volume cairan tubuh.

4)    Kaji tanda dan gejala dehidrasi/ hipovolemik (riwayat muntah, diare, kehausan, turgor jelek).

R/   Untuk mengetahui penyebab defisit volume cairan.

5)    Kaji masukan dan haluaran cairan.

       R/ Untuk mengetahui keseimbangan cairan.

6)    Kolaborasi: Pemberian cairan intra vena sesuai indikasi.

R/  Pemberian cairan intra vena sangat penting bagi klien yang mengalami defisit volume cairan dengan keadaan umum yang buruk untuk rehidrasi.

d.  Risiko tinggi terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.

     Intervensi:

1)    Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai dengan tanda-tanda klinis.

R/ Penurunan jumlah trombosit merupakan tanda adanya kebocoran pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan perdarahan.

2)     Beri penjelasan tentang pengaruh trombositopenia pada klien.

R/   Agar klien/ keluarga mengetahui hal hal yang mungkin terjadi padaklien dan dapat membantu mengantisipasi terjadinya perdarahan.

3)    Anjurkan klien untuk banyak istirahat.

R/ Aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan.

4)     Beri penjelasan pada klien/ keluarga untuk segera melaporkan tanda-tanda perdarahan (hematemesis, melena, epistaksis).

R/ Keterlibatan keluarga akan sangat membantu klien mendapatkan penanganan sedini mungkin.

5)     Antisipasi terjadinya perdarahan (sikat gigi lunak, tindakan invasif dengan hati-hati).

R/  Klien dengan trombositopenia rentan terhadap cedera/ perdarahan.

e.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

Intervensi:

1)   Kaji keluhan mual, muntah, dan sakit menelan yang dialami klien

      R/  Untuk menetapkan cara mengatasinya.

2)   Kaji cara/ pola menghidangkan makanan klien

     R/  Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan klien.

3)   Berikan makanan yang mudah ditelan seperti: bubur dan dihidangkan saat masih hangat.

R/ Membantu mengurangi kelelahan klien dan meningkatkan asupan makanan karena mudah ditelan.

4)    Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering

     R/ Untuk menghindari mual dan muntah serta rasa jenuh karena makanan dalam porsi banyak.

5)    Jelaskan manfaat nutrisi bgi klien terutama saat sakit.

R/  Untuk meningkatkan pengetahuan klien tentang nutrisi sehingga motivasi untuk makan meningkat.

6)    Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien.

R/ Mengetahui pemasukan/ pemenuhan nutrisi klien.

f.  Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan.

Intervensi:

1)     Mengkaji keluhan klien

R/ Untuk mengidentifikasi masalah-masalah klien.

2)      Kaji hal-hal yang mampu/ tidak mampu dilakukan oleh klien sehubungan dengan kelemahan fisiknya.

R/  Untuk mengetahui tingkat ketergantungan klien dalam memenuhi kebutuhannya.

3)      Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya sesuai dengan tingkat keterbatasan klien seperti mandi, makan, eliminasi.

R/   Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh klien pada saat kondisinya lemah tanpa membuat klien mengalami ketergantungan pada perawat.

4)     Bantu klien untuk mandiri sesuai dengan perkembangan kemajuan fisiknya.

R/  Dengan melatih kemandirian klien, maka klien tidak mengalami ketergantungan.

5)     Letakkan barang-barang di tempat yang mudah dijangkau oleh klien.

R/  Akan membantu klien memenuhi kebutuhan sendiri tanpa bantuan orang lain.

g.   Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan perawatan pasien DHF berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi:

1)    Kaji tingkat pengetahuan klien/ keluarga tentang penyakit DHF.

R/  Sebagai data dasar pemberian informasi selanjutnya.

2)     Kaji latar belakang pendidikan klien/ keluarga.

R/  Untuk memberikan penjelasan sesuai dengan tingkat pendidikan klien/ keluarga sehingga dapat dipahami.

3)     Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan obat-obatan pada klien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

R/  Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak terjadi kesalahpahaman.

4)      Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan dan manfaatnya pada klien.

R/  Dengan mengetahui prosedur/ tindakan yang akan dilakukan dan manfaatnya, klien akan kooperatif dan kecemasannya menurun.

5)      Berikan kesempatan pada klien/ keluarga untuk menanyakan hal-hal yang ingin diketahui sehubungan dengan penyakit yang diderita klien.

R/  Mengurangi kecemasan dan memotivasi klien untuk kooperatif.

6)     Gunakan leaflet atau gambar-gambar dalam memberikan penjelasan.

R/  Untuk membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan karena dapat dilihat/ dibaca berulang kali.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Banyak cara untuk menurunkan insiden terjadinya DHF. Karena vektor dari DHF adalah nyamuk Aedes aegepty, maka ada beberapa hal yang sebaiknya dilaksanakan untuk memutuskan rantai penyakit:

1.  Tanpa insektisida:

a. Menguras bak mandi, tempayan, drum, dll minimal seminggu sekali.

b. Menutup penampungan air rapat-rapat.

c. Membersihkan pekarangan dari kaleng bekas, botol bekas yang memungkinkan nyamuk bersarang.

2. Dengan insektisida:

a. Malathion untuk membunuh nyamuk dewasa; biasanya dengan fogging/ pengasapan.

b. Abate untuk membunuh jentik nyamuk denan cara ditabur pada bejana-bejana tempat penampungan air bersih dengan dosis 1 gram Abate SG 1% per 10 liter air.

B. Saran

Kelompok berharap semoga penyusunan makalah tentang Askep pada anak/ bayi dengan DHF ini dapat memberikan ilmu dan pengetahuan dalam bidang pendidikan dan praktik keperawatan. Dan juga dengan makalah ini dapat menjadi acuan untuk tindakan proses keperawatan yang komprehensif.

DAFTAR PUSTAKA

Asuhan keperawatan bayi dan anak ( untuk perawat dan bidan)

Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media Aesculapius.

You're the owner of your own mind

 You are the owner of your own mind. 

Kita sering jengkel sama orang. Rekan kerja, teman main, tetangga atau bahkan pasangan kita sendiri. Khususnya lagi, sama mantan. Jengkel itu tidak jarang berubah menjadi obsesi. Tanpa kita sadari, kita menjadikan dia pusat semesta. Semua hal buruk yang kita alami atau kita saksikan, kita kaitkan dengan dia. Kita senang kalau dia gagal, jatuh atau dipermalukan. Hari-hari kita habiskan untuk berharap atau berkhayal hal-hal buruk akan terjadi pada dia. Bahkan kita merancang agar hal buruk menimpa dia.

Ini adalah salah satu pangkal ketidak-bahagiaan. Kita menghabiskan energi yang kita fokuskan untuk dia, sekaligus untuk menguras kebahagiaan kita. Besar kemungkinan harapan kita untuk melihat dia jatuh tidak akan terwujud. Kita menyia-nyiakan energi dan kebahagiaan kita.

Kita adalah pemilik pikiran kita. Kita bisa memilih untuk melupakan dia, mengabaikan dia. Kita alihkan fokus energi kita untuk melakukan hal-hal baik, mencari dan membuat sumber-sumber kebahagiaan. Tapi kan dia bahagia di luar sana dengan segala kejahatannya? Lhaaaa, sudah dibilang, lupakan dia. Dia bahagia atau sengsara, itu tidak penting. Yang penting kita bahagia.

source= https://web.facebook.com/hasanudin.abdurakhman